wilde Blume vor einem Gebirgssee

Chronisch niedriggradige Entzündungen machen Stress

Hinter zahlreichen „Wohlstandskrankheiten“ und „ZivilisationsWehWehchen“ wie einer Kompromittierung der Immunleistung, unspezifischen Schmerzsyndromen [z.B. „chronic low-back pain“], ChronifizierungsTendenzen [z.B. Tendinosen], Insulinresistenzen, Gewichtszunahme, Müdigkeit, Antriebslosigkeit oder sogar Depressionen kann ein gemeinsamer ursächlicher Mechanismus stecken – die sogenannte „chronisch niedriggradige Entzündung“ [cLGI].

Die schlechte Nachricht, individuelles Wohlbefinden, Leistungsfähigkeit oder Alltagsbelastbarkeit leiden infolgedessen besonders stark und vollumfängliche Gesundheit des Organismus scheint in weiter Ferne. Die gute Nachricht ist jedoch: Nahezu jedes Krankheits– oder Beschwerdebild lässt sich nachgewiesener Weise über Lebensstilfaktoren, Ernährungs– und Bewegungsinterventionen positiv beeinflussen – ergo gilt dies auch für das Thema cLGI – also für chronisch niedriggradige Entzündungen … und dabei geht es selten um 100 Prozent.

Stattdessen gilt das Motto: Progression vor Perfektion. Immer mit Spielraum für Flexibilität und keine zu starken Restriktion, um nachhaltige Veränderungen zu schaffen. Und zwar so, dass sie im Alltag auch langfristig umsetzbar sind. Das erschreckende dabei ist jedoch, dass die wenigsten diesen Ansatz bedenken … geschweige denn verfolgen. Kennt man jedoch die Ursache und den gemeinsamen Nenner der Probleme, können die Anomalien und biochemischen Veränderungen im Körper, ausgelöst durch „chronisch niedriggradige Entzündungen“ reversibel umgekehrt werden. Nahrungsergänzungsmittel wie Vitamin D3, Omega 3 und auch Astaxanthin können hierbei eine tragende Säule eines sinnvollen Behandlungsansatzes sein.

Chronisch niedriggradige Entzündungen – Definition & Grundprinzip

Um den Begriff der „chronic low-grade inflammation“ zu verstehen – müssen wir zunächst definieren, um was es sich bei „chronisch niedriggradigen Entzündungen“ überhaupt handelt.

cLGi = „chronic low-grade-inflammation [ chronisch niedriggradige Entzündung] beschreibt einen Zustand, bei dem das Immunsystem dauerhaft gegen einen „Feind“ ankämpft und in der Konsequenz dauerhaft aktiviert wird. Man spricht in diesem Kontext daher auch von „Dauer-Entzündungen“!

Vereinfacht gesprochen können wir sagen: Auf der einen Seite haben wir Faktoren wie Nahrung, Lifestyle oder Aktivität und auf der anderen Seite haben wir verschiedene Krankheitsbilder & Symptome! Das was dazwischen steht, ist immer unser Immunsystem. Das Immunsystem macht seinen Job i.d.R. extrem gut & verliert nur sehr selten einen Kampf. Wird es jedoch dauerhaft und chronisch aktiviert, mündet dies letztendlich in einer Abwärtsspirale mit weitreichenden leistungsfähigkeitsbeeinflussenden und gesundheitsbeeinträchtigenden Konsequenzen. Das Immunsystem zählt grundsätzlich zu einem der komplexesten Systeme unseres Körpers.

Immunological behaviours = immunologische Verhaltensweisen

Immunzellen wollen sich (mit)teilen: Das Immunsystem beeinflusst sogar die Partnerwahl. Foto: Matheus Bertelli by pexels.

Es steuert u.a. psychisches Wohlbefinden, Bewegungsverhalten, Essverhalten und sogar die Partnerwahl [„immunological behaviours“ =immunologische Verhaltensweisen]. Es ist ein schnell proliferierendes System, weshalb es beispielsweise auch viele Nährstoffe [allen voran Protein] benötigt, damit sich die Immunzellen dementsprechend schnell teilen können. Untersuchungen zeigen beispielsweise, dass man täglich an die 1,5g pro Kilogramm Körpergewicht Protein zuführen sollte, um immunologische Prozesse im Körper maximal zu unterstützen [z.B. Wundheilung]. Bei Brandopfern oder Rückenmarksverletzungen steigt der Proteinbedarf sogar bis auf 4g pro Kilogramm Körpergewicht an. Der absolute Minimalbedarf pro Tag liegt zwischen 50 – 60g, damit die Leber [Stichwort: Hepatische Biotransformation] ihren Job machen kann, du keinen Haarausfall, Zahnausfall, Wachstumsstörungen oder Wundheilungsstörungen bekommst.

Die Funktion von Immunzellen

Die Immunzellen kann man sich wie „Mikrosoldaten“ vorstellen, welche sich durch unser Gewebe schlängeln und Pathogene neutralisieren. In der Theorie völlig logisch –  in der Praxis jedoch ein extrem komplexes Zusammenspiel mehrerer Kaskaden. Damit unsere Immunzellen [„Mikrosoldaten“] Pathogene bzw. Mikroorganismen [„Feinde“] neutralisieren können, müssen diese auch immer zum jeweiligen „Ort des Geschehens“ gelangen … also dorthin wo sich der „Feind“ gerade befindet. Ein Beispiel:

  • Befindet sich ein Pathogen außerhalb der Blutgefäße [=Extravasalraum], müssen die Immunzellen auch aus dem Blut in den Extravasalraum gelangen, um das körperfremde Molekül schlussendlich zu neutralisieren. Diesen Prozess ermöglicht die sogenannte LeukozytenDiapedese [Diapedese beschreibt „das Durchdringen von Blutkörperchen durch eine unverletzte Gefäßwand“]. Bedeutet: Makrophagen, neutrophile Granulozyten, dendritische Zellen oder natürliche Killerzellen [=spezifisch differenzierte Leukozyten-Typen] müssen durch die Gefäßwand [=Endothelschicht] der Blutgefäße treten, um nach extravasal zu gelangen.

Die Funktion von Zell-Adhäsions-Molekülen

Diesem Mechanismus liegt wiederum die Aktivierung von ZellAdhäsionsMolekülen [z.B. ICAM & VCAM] zu Grunde, welche gewährleisten, dass die Immunzellen zunächst zum Rand des Endothels gelangen, anschließend dort „stecken bleiben“ und nicht mehr vom Blutstrom weggerissen werden. Haben ICAM [=intercellular adhesion molecule] & VCAM [=vascular cell adhesion molecule] ihren Job erledigt, bedarf es nun lediglich noch einer Permeabilitätsveränderung, so dass die Endothelzellen auseinanderdriften, die Immunzelle nach extravasal gelangt und das Immunsystem die Situation regeln kann.

  • Warum nun diese zugegebenermaßen lange Einleitung … sowohl die Aktivierung der ZellAdhäsionsMoleküle als auch die Permeabilitätsveränderung erfolgt durch Mediatoren unseres Immunsystems [z.B. Histamin, Interleukine, Tumor-Nekrose-Faktor-alpha]. Dies zeigt einen entscheidenden jedoch oftmals missverstandenen Fakt: Weder eine Immunsystemaktivierung noch eine Entzündung ist grundsätzlich „schlecht“ oder „böse“ … ganz im Gegenteil. Beides ist „gut“ und wichtig, damit beispielsweise Pathogene abgetötet werden oder Immunzellen angelockt werden. Eine Entzündung ist zudem der Start jeder Wundheilung … ohne Entzündung also auch keine adäquate Auflösung der Wunde. „Die Dosis macht’s“ – es gibt immer auch ein zu viel, weshalb chronische Entzündungen und eine chronische Aktivierung des Immunsystems dann irgendwann Probleme machen! Schauen wir uns im Folgenden nun an, wie eine Immunsystemaktivierung schematisch abläuft.

Chronisch niedriggradige Entzündungen: Immunsystem-Aktivierung, oxidativer & nitrosativer Stress

Aktivierung, Stimulierung und Reaktion: Das Immunsystem reagiert auf Signale und wird aktiv. Foto: Rodolfo Clix by pexels

Unsere „Mikrosoldaten“ [Immunzellen] besitzen eine Vielzahl unterschiedlicher Rezeptoren … zum Beispiel:

  • Siglec-Rezeptor :: wird über Sialinsäuren aktiviert [z.B. Neu5Gc]
  • Toll-Like-Rezeptor :: reagiert auf „False Triggers Of Inflammation“ [z.B. LipoPolySaccharide, hohe Blutzuckerspiegel oder MonoNatriumUrat]
  • R-AGE-Rezeptor [=„Receptor for advanced glycation endproducts“] :: reagiert auf AGE’s [z.B. viel Fruchtzucker oder dauerhaft hohe Blutzuckerspiegel führen zu einer vermehrten Entstehung von AGE’s im Körper]
  • alpha-Rezeptor :: wird über Adrenalin & NorAdrenalin aktiviert [wenn diese Katecholamine z.B. an den Rezeptor docken, fängt das Immunsystem an „vermehrt zu patrouillieren und Feinde zu suchen“]

Wird einer dieser Rezeptoren aktiviert bzw. stimuliert – reagiert das Immunsystem, woraufhin NF-κB [NUCLEAR-FACTOR-KAPPA-BETA] ausgeschüttet wird. NF-κB ist ein spezifischer Transkriptionsfaktor und „Schlüsselprotein“ bei immunologischen Reaktionen. Ein Transkriptionsfaktor ist, wie der Name bereits verrät, für die Initiierung der Transkription verantwortlich. Hierbei werden verschiedene DNA-Gensequenzen abgelesen, so dass bestimmte Gene zunächst exprimiert werden und daraus schließlich spezifische Proteine synthetisiert werden.

Im Kontext des Immunsystems handelt es sich bei diesen spezifischen Proteinen, um die bereits angesprochenen Mediatoren des Immunsystems, welche auch gerne als „Botenstoffe“ bzw. „Lockstoffe“ des Immunsystems zusammengefasst werden. Warum??? … naja, diese Stoffe locken die Immunzellen zum „Ort des Geschehens“ und folglich gelangt das Immunsystem ohne diese Stoffe auch nicht zum beabsichtigten Ziel [s. Anfangsbeispiel: Immunzelle & Extravasalraum]. Kurz und knapp ausgedrückt bedeutet dies: NF-κB moduliert die Immunantwort [„side note“: NF-κB steigt im Alter auf physiologische Weise an – dies ist ein „Teil des natürlichen Alterungsprozesses“]. Zu den populärsten Vertretern dieser Immunsystem-Mediatoren zählen Interleukine, Prostaglandine, Histamin, TumorNekroseFaktorAlpha, HypoxieinduzierterFaktor [HIF] oder auch Substanz P.

Mediatoren orchestrieren das Immunsystem

All diese Mediatoren regulieren und beeinflussen unser Immunsystem oder eindringlicher ausgedrückt … ohne diese Mediatoren ist eine physiologische Arbeitsweise unseres Immunsystems ausgeschlossen. Sie stimulieren die Nozizeption, aktivieren ZellAdhäsionsMoleküle, leiten Permeabilitätsveränderungen ein, regulieren die Energieverteilung des Körpers und nehmen sogar Einfluss auf Dinge wie Appetit, Schlaf und Bewegungsverhalten. Über dieses „Orchester“ an einzelnen Mediatoren kommuniziert, koordiniert und steuert das Immunsystem alle seine physiologischen Prozesse. Werden die Immunzellen des angeborenen Immunsystems nun angelockt und aktiv [z.B. da ein Pathogene im Blut identifiziert wurde], produzieren diese Sauerstoffradikale [„Reactive Oxygen Species“ = ROS] über verschiedene Enzyme wie zum Beispiel die NADPH-Oxidase oder die iNOS [=induzierbare NO-Synthase].

Sowohl die Enzyme als auch die damit synthetisierten „freien Radikale“ sind als „Waffen“ des angeborenen Immunsystems zu betrachten. Mittels dieser „Waffen“ schießt das angeborene Immunsystem sozusagen um sich und versucht die eingedrungenen Pathogene zu eliminieren. Die Produktion von ROS ist hierbei also „Mittel zum Zweck“.

Chronische Immunsystem-Aktivierung fördert die Bildung Freier Radikale (ROS – Reactive Oxygen Species) und Entzündungen

Stress ist nie gut. Weder im Alltag – noch für das Immunsystem. Wird die oxidative Balance gestört, fühlt sich der Mensch körperlich und geistig nicht gut. Foto: Alena Shekhovtcova by pexels

Grundsätzlich gilt: Das angeborene Immunsystem reagiert extrem schnell und extrem stark – jedoch unspezifisch. Aus diesem Grund sorgt es auch für mehr „Kollateralschaden“ und kann körpereigene Zellen in der Umgebung beschädigen. Anhand dieses Mechanismus sollte bereits deutlich werden, warum eine chronische Aktivierung des Immunsystems von Nachteil ist. Wird das angeborene Immunsystem dauerhaft aktiv, werden vermehrt „freie Radikale“ [=ROS] gebildet, welche wiederum Oxidativen Stress im Körper fördern. [Mehr zum Thema Oxidativer Stress gibt es hier: oxidative Balance & oxidativer Stress].

Zu den Zellen des angeborenen Immunsystems zählen, die im Eingangsbeispiel bereits angesprochenen:

  • Makrophagen
  • Neutrophile Granulozyten
  • Natürliche Killerzellen
  • Dendritische Zellen

Diese Zellen haben allesamt eines gemein – sie entstehen aus den Leukozyten [=weißen Blutkörperchen] und sind damit spezifischdifferenzierteLeukozytenTypen[„side Note“: Astaxanthin erhöht die Leukozytenanzahl im Körper]. An dieser Stelle nun ein entscheidender Fakt:

ROS [„Reactive Oxygen Species“] sind in der Lage, über direktem Wege eine Stimulierung des immunologischen Schlüsselproteins NUCLEAR-FACTOR-KAPPA-BETA auszulösen.

Wenn die oxidative Balance gestört ist kommen die Entzündungeen

Neben der Stimulierung der Immunzellen-Rezeptoren [durch z.B. LipoPolySaccharide oder Advanced Glycation Endproducts] ist dies ein weiterer zentraler Mechanismus, worüber das Immunsystem [chronisch] aktiviert werden kann. Spielen wir das Szenario einmal durch … ist das körpereigene Immunsystem nicht in oxidativer Balance, beziehungsweise herrscht kein physiologisches Gleichgewicht zwischen Oxidanzien und Antioxidanzien, kann es zu einer pathophysiologischen Akkumulation von „freien Radikalen“ im Körper kommen, welche dann eine direkte Stimulierung des Transkriptionsfaktor NF-κB bewirken.

Dieser Transkriptionsfaktor induziert wiederum die vermehrte Synthese der Immunsystem-Mediatoren, was in letzter Konsequenz dann eine verstärkte Immunsystemaktivierung einleitet [Erhöhte Entzündungswerte, Erhöhte Radikalbildung etc.]. Läuft diese Kaskade dauerhaft und unkontrolliert ab, befindet man sich schnell in einem Teufelskreis [„circulus vitiosus“] und das Endergebnis nennt sich dann: cLGi“ = chronic low-grade inflammation. [„side-note“: Ein Leaky-Gut-Syndrom kann ebenfalls ursächlicher Auslöser einer chronic low-grade inflammation und einer damit verbundenen vermehrten Interleukin-Ausschüttung sein. [Mehr zum Thema Gluten & Leaky-Gut-Syndrom findest du hier: Gluten – die unterschätzte Gefahr]


Nitrostress: ROS + Stickstoffmonoxid

Doch damit nicht genug. Eine erhöhte Radikalbelastung des Organismus fördert nicht nur Oxidativen Stress, sondern auch den sogenannten Nitrosativen Stress. Nitrosativer Stress oder auch „Nitrostress“ beschreibt die pathophysiologische Ansammlung von Peroxynitrit [ONOO] im Körper. „Nitrostress“ entsteht immer dann, wenn viele „freie Radikale“ [ROS] und gleichzeitig viel Stickstoffmonoxid [NO] präsent sind. Kurz gesagt: Die entstandenen „freien Radikale“ reagieren mit Stickstoffmonoxid zu Peroxynitrit. NO ist jedoch grundsätzlich ein wichtiges Signalmolekül des Körpers. Deswegen verfügt unser Gewebe auch immer über eine gewisse Konzentration dieser reaktiven Stickstoffspezies. NO ist also nicht der „Feind“ … ganz im Gegenteil – es sorgt für Vasodilatation [vorteilhaft bei z.B. Atherosklerose], erhöht PGC-1alpha [„der Traum jedes Ausdauersportlers“] oder hilft dabei Pathogene im Körper abzutöten [u.a. entscheidend für Wundheilungsprozess].

Weder NO noch ROS sind demnach grundsätzlich gesundheitsbeeinträchtigend – von dieser starren Denkweise müssen wir uns abwenden … „wie immer ist auch hier eine angemessene Verhältnismäßigkeit entscheidend“! Problematisch wird es erst dann, wenn das Verhältnis in einen unphysiologischen Bereich abkippt … die Kombination von „zu vielNO & ROS gepaart mit „zu wenigenAntioxidanzien macht Probleme.

In welchen Szenarien entsteht nun diese besagte Kombination, von einer gleichzeitig erhöhten NO- und ROSProduktion im Körper. Immer wenn dein [„angeborenes“] Immunsystem chronisch aktiv ist [=cLGI] wird über die iNOS, vermehrt Stickstoffmonoxid produziert und über die NADPH-Oxidase entstehen mehr „freie Radikale“. Eine Entkopplung der eNOS [=endothelstelligen Stickstoffmonoxid-Synthase] führt ebenfalls zu einer vermehrten Bildung von „freien Radikalen“ und Peroxynitrit im Körper. Auf der anderen Seite kann natürlich auch hier ein Mangel an Antioxidanzien, Rauchen, chronisch hohe Blutzuckerspiegel oder eine hohe Schwermetallbelastung des Organismus zu der vermehrten Bildung von „freien Radikalen“ beitragen und letztendlich der Tropfen sein, welcher das Fass zum Überlaufen bringt.

Superoxid-Radikale & Citrullin

Hohe Mengen an Peroxynitrit beeinträchtigen letztendlich die Funktionalität der Mitochondrien [„ATP-Produktion des Körpers leidet“], führen u.a. über die Oxidation von TetraHydroBiopterin [=Stoffwechsel-Co-Faktor der eNOS] zu einer noch höheren Radikalbelastung des Körpers über die Entstehung von stark reaktiven Superoxidradikalen [O2] und sorgen außerdem dafür, dass im Organismus viel Citrullin anfällt. Viel Citrullin kann über den Prozess der Citrullinierung zu einer Veränderung und Modifizierung körpereigener Proteinstrukturen führen. Citrullinieren Körperproteine, werden diese in ihrer Form und Beschaffenheit verändert. Deswegen erkennt das Immunsystem diese Proteine dann nicht mehr als körpereigen sondern als körperfremd. Die Konsequenz: Das Immunsystem greift diese körperfremd modifizierten Proteinstrukturen an [=Immunsystemaktivierung]. Es gibt interessante Daten, die zeigen dass erhöhte PeroxynitritLevel gepaart mit hohen Spiegeln an CitrulliniertenPeptiden mit der Entstehung von Autoimmunerkrankungen korrelieren.

Astaxanthin, Omega 3 & Vitamin D3

Wir können jedoch über verschiedene Stoffe therapeutisch tätig werden. Wir können Einfluss auf den Entzündungsverlauf im Körper nehmen und somit Oxidativen und Nitrosativen Stress reversibel modulieren. AcetylCholin, Vitamin D3 und Omega 3 besitzen beispielsweise das Potenzial, NF-κB nach unten zu regulieren [„abzudämpfen“]. Sie wirken damit direkt und indirekt auf die Synthese der Immunsystem-Mediatoren. Somit haben sie auch automatisch Einfluss auf die Immunsystemaktivierung beziehungsweise auf die dadurch potenziell induzierte erhöhte Radikalproduktion.

Der sekundäre Pflanzenstoff Astaxanthin ist sogar in der Lage die Produktion des immunologischen Schlüsselproteins NF-κB direkt zu hemmen. Es besitzt damit die Fähigkeit zelluläre Reaktionskaskaden [darunter TransskriptionsFaktoren] zu modulieren und somit ebenfalls entscheidenden Einfluss auf die Expression verschiedener ImmunsystemMediatoren [z.B. Interleukine oder Tumor-Nekrose-Faktor-alpha] zu nehmen.

Weiterführende Literatur zum Thema:

Vitamin D3 & Omega 3 – dämpfen Entzündungen

Vitamin D3 & Omega 3 hemmen zudem die Bildung von Interleukine, ICAM, VCAM, können den Toll-Like-Rezeptor inhibieren und dadurch ebenfalls die Entzündungsreaktion des Körpers abdämpfen! Und bei all dem biochemischen „Wirrwarr“ dürfen wir einen „Joker“ nicht vergessen – Sport. Die „Pille“ gegen all unser Leiden auf der Welt wurde leider noch nicht entwickelt, jedoch besitzt keine „Pille“ der Welt so weitreichende & potente positive Wirkungsweisen auf die unterschiedlichen Mechanismen im Körper, wie das „Medikament Sport“.

Sport baut sogenannte „False-Triggers-Of-Inflammation“ ab [reduziert z.B. Blutzuckerspiegel und Fettsäurespiegel], wodurch es zu einer weniger starken Aktivierung des Toll-Like-Rezeptors und damit auch zu einer geringeren Immunsystemaktivierung kommt. „False-Triggers-Of-Inflammation“ sind Stoffe, welche das Immunsystem eigentlich gar nicht aktivieren sollen, bei pathophysiologischen Mengen jedoch den Toll-Like-Rezeptor der Immunzelle aktivieren, woraufhin NF-κB ausgeschüttet wird und verschiedene Immunreaktionen eingeleitet werden [z.B. die vermehrte InterleukinSynthese]. Zu diesen „False-Triggers-Of-Inflammation“ zählen beispielsweise hohe Blutzuckerspiegel, hohe Fettsäurespiegel, MonoNatriumUrat, LipoPolySaccharide sowie pflanzliche Inhaltsstoffe Lektine oder Saponine.

Beispielhafte Auswirkungen von chronisch niedriggradigen Entzündungen (cLGI)

Um den sehr abstrakten theoretischen Teil etwas mehr in die Praxis und den individuellen Lebenskontext zu überführen, schauen wir uns zum Abschluss einige mögliche konkrete beispielhafte Konsequenzen und Symptome einer „chronisch niedriggradigen Entzündung“ an.

cLGI & „sickness behaviour”

Du fühlst Dich schwach, müde und traurig? Das kann an einer Immunsystem-Aktivierung liegen, die Dir Signale zum „Rückzug” sendet. Foto: Katii Bishop by pexels

Sickness behaviour“ [=Krankheitsverhalten] ist ein immunologisch– bzw. interleukingesteuertes Verhalten, welches der Depression stark ähnelt. Ein Beispiel das fast jeder kennt, da es quasi jeder bereits einmal durchlebt hat, ist: „Dich hat es mit einer richtig starken Grippe erwischt und du liegst flach“! Dann ziehst du dich automatisch zurück, hast keine Lust auf soziale Kontakte und strebst nach Isolation … aber warum ist das eigentlich so???

Wenn das Immunsystem aktiviert ist, sagt es dem Körper: „Du hast jetzt erstmal Pause, machst gar nichts, legst dich ins Bett und ich regle die Situation“! Zum einen will das Immunsystem den Körper durch Isolation schützen und verhindern, dass weitere Pathogene in den Körper gelangen. Zum anderen teilt sich das Immunsystem selbstständig Energie zu, um mit der „Gefahr“ [z.B. einer bakteriellen Infektion] fertig zu werden. Ist dein Immunsystem also stark aktiv, schaltet dies andere Organe „kurzfristig insulinresistent“ und regelt dadurch die Energieverteilung im Körper.

cLGI & chronische Müdigkeit

Das Immunsystem nimmt somit eine hierarchische Sonderposition im Energiestoffwechsel ein und bekommt vorrangig Energie zugeteilt … „währenddessen haben andere Organe Pause“! Bei einer Grippe oder bakteriellen Infektion hebt sich dieser Mechanismus natürlich auf physiologische Weise wieder auf. Kämpft der Körper hingegen unterschwellig und dauerhaft gegen Entzündungen, kann eine cLGI unser Verhalten dauerhaft verändern. Es kann uns zum Beispiel antriebslos machen und zu mangelnder Motivation führen.

All diese immunologischen Verhaltensweise werden unter dem Begriff „immunological behaviours“ zusammengefasst. Die Gefahr, welche hierbei oftmals entsteht – ist: Haben sich die Leute erstmal an den Zustand von Motivationslosigkeit, Antriebslosigkeit oder chronischer Müdigkeit in ihrem Alltag gewöhnt, wird dies irgendwann als neues „Normal“ definiert. Die Effekte und Auswirkungen eines chronisch gereizten Immunsystems „verschwinden” aus der Wahrnehmung. Und das verändert Bewusstsein und Körpergefühl nachhaltig zum Schlechten. [Auch bei Depression findet man übrigens oftmals eine „chronisch niedriggradige Entzündung“. Depressionen können dementsprechend positiv beeinflusst werden – wenn AntiEntzündlich bzw. AntiOxidativ gearbeitet wird]

cLGI & „FibroMyalgieSyndrom“

Unter dem Begriff „FibroMyalgieSyndrom“ versteht man grundsätzlich eine vermehrte Schmerzwahrnehmung. Eine „chronic low-grade inflammation“ führt zu einer vermehrten Ausschüttung von immunologischen Mediatoren [Interleukine, Histamine, Substanz P …], welche die Nozizeptoren reizen und hypersensibilisieren können. Zudem aktivieren diese „Botenstoffe“ ebenfalls die HPA-Achse [=„StressAchse“], den Gyrus Cinguli [=PanikSysteme des Gehirns] und wirken auf die Amygdala [=AngstSysteme des Gehirns]. Eine chronische Immunsystemaktivierung und cLGI können somit Einfluss auf unsere Stress-Systeme, Angstneurologie und Schmerzneurologie nehmen, wodurch unsere Schmerzwahrnehmung beziehungsweise Schmerzempfindlichkeit nachhaltig negativ beeinflusst wird [=FibroMyalgieSyndrom]. [„side-Note“: Eine Hypovitaminose von Vitamin D3 (Vitaminmangel) sorgt ebenfalls für eine Übererregbarkeit der CFasern (=Nozizeptor) und steht daher mit unspezifischen Schmerzen in Verbindung. Mehr zum Thema Vitamin D3 findest du hier: Vitamin D3 – das Sonnenvitamin-Problem]

cLGI & „Chronic Fatigue Syndrom“ [Müdigkeit,Schlafmangel]

Bei einer chronischen Immunsystemaktivierung bildet der Körper aus Tryptophan kein Serotonin und damit auch kein Melatonin. Man spricht hierbei von einer SerotoninUmwandlungsStörung – in diesem Fall ausgelöst durch eine cLGI. Serotonin spielt eine entscheidende Rolle beim Einschlafen, während Melatonin vor allem für das Durchschlafen verantwortlich ist [=Tiefschlaf-Hormon]. Im Normalfall wird im zentralen Nervensystem aus Tryptophan [„Rohstoff“] zunächst Serotonin gebildet und später entsteht daraus bei Dunkelheit schließlich Melatonin. Melatonin ist ein stark regeneratives Hormon, wirkt entzündungshemmend und schmerzlindernd.

Chronisch niedriggradige Entzündungen und ihre weitreichenden Folgen

Bei einer chronischen Stimulierung des Immunsystems entsteht aus Tryptophan statt Serotonin jedoch Kynurenin„klingt erstmal halb so wild“. Diese Aminosäure aktiviert jedoch den NMDA-Rezeptor, ein Exzitatorischer [„aktivierender“] Schmerz-Rezeptor im Gehirn [=Glutamat-Rezeptor]. Kynurenin, Peroxynitrit und auch Glutamat sind u.a. in der Lage diesen Rezeptor zu hypersensibilisieren und verursachen über diesen Mechanismus eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit und Schlafstörungen. Eingeschränkter Schlaf ausgelöst durch die Kombination einer vermehrten NMDA-Rezeptor-Aktivierung gepaart mit unzureichender Melatonin-Produktion, zieht schnell weitreichende Konsequenzen nach sich: erhöhte Cortisol-Gesamtlast, Wundheilungsstörungen, Leptin-Resistenz, Insulin-Resistenz, verminderte Wachstumshormonausschüttung, um nur einige zu nennen. All diese Symptome können einen gemeinsamen Nenner als Ursache haben – eine „chronisch niedriggradige Entzündungen“.

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